яңалыклар

Натрий, калий, кальций, биарбонат, кандагы сыеклык балансы организмда физиологик функцияләрне саклау өчен нигез булып тора. Магний ионының бозылуы турында тикшеренүләр җитмәде. 1980-нче еллардан ук магний "онытылган электролит" дип аталган. Магнийның махсус каналларын һәм транспортчыларын табу, шулай ук ​​магний гомостазының физиологик һәм гормональ көйләнешен аңлау белән, кешеләрнең клиник медицинада магнийның ролен аңлавы гел тирәнәя.

Магний кәрәзле функция һәм сәламәтлек өчен бик мөһим. Магний гадәттә Mg2 + формасында бар, һәм үсемлекләрдән алып югары имезүчеләргә кадәр барлык организмнарның барлык күзәнәкләрендә бар. Магний - сәламәтлек һәм тормыш өчен мөһим элемент, чөнки ул кәрәзле энергия чыганагы ATPның мөһим кофакторы. Магний, нигездә, күзәнәкләрнең төп физиологик процессларында катнаша, нуклеотидларга бәйләнә һәм фермент эшчәнлеген көйли. Барлык ATPase реакцияләре Mg2 + - ATP таләп итә, шул исәптән РНК һәм ДНК функцияләре белән бәйле реакцияләр. Магний - күзәнәкләрдәге йөзләгән фермент реакцияләренең кофакторы. Моннан тыш, магний шулай ук ​​глюкоза, липид һәм протеин матдәләр алмашын көйли. Магний нейромускуляр функцияне көйләүдә, йөрәк ритмын, кан тонын, гормон секрециясен көйләүдә, һәм үзәк нерв системасында N-метил-Д-аспартат (NMDA) чыгарылышында катнаша. Магний - күзәнәкләр эчендә сигнализациядә катнашучы икенче хәбәрче һәм биологик системаларның скадиан ритмын контрольдә тотучы скадиан ритм геннарын көйләүче.

Кеше организмында якынча 25 г магний бар, күбесенчә сөякләрдә һәм йомшак тукымаларда саклана. Магний - күзәнәкләр эчендәге мөһим ион һәм калийдан соң икенче зур күзәнәкле катион. Күзәнәкләрдә 90% - 95% магний ATP, ADP, цитрат, протеиннар һәм нуклеин кислоталары кебек лигандларга бәйләнә, ә күзәнәкләр эчендәге магнийның 1% - 5% гына ирекле формада бар. Күзәнә күзәнәкләрендәге ирекле магний концентрациясе 1,2-2,9 мг / дл (0,5-1,2 ммол / Л), ул күзәнәктән тыш концентрациягә охшаган. Плазмада, әйләнүче магнийның 30% протеиннарга, нигездә, ирекле май кислоталары аша бәйләнә. Озак вакытлы югары май кислоталары булган пациентларда, гадәттә, кан магний концентрацияләре түбән, алар йөрәк-кан тамырлары һәм метаболик авырулар куркынычына капма-каршы пропорциональ. Ирекле май кислоталарының үзгәрүе, шулай ук ​​EGF, инсулин һәм алдостерон дәрәҗәсе кан магний дәрәҗәсенә тәэсир итә ала.

Магнийның өч төп көйләү органы бар: эчәк (диетик магнийның үзләштерүен көйли), сөякләр (магнийны гидроксиапатит рәвешендә саклау), һәм бөерләр (сидек магнийын чыгаруны көйләү). Бу системалар интеграль һәм югары координацияләнгән, бергәләп эчәк сөяге бөер күчәрен формалаштыралар, магнийны үзләштерү, алыштыру һәм чыгару өчен җаваплы. Магний метаболизмының тигезсезлеге патологик һәм физиологик нәтиҗәләргә китерергә мөмкин

Магнийга бай ризыкларга ашлык, фасоль, гайка, яшел яшелчәләр керә (магний - хлорофилның төп компоненты). Диета магнийының якынча 30% - 40% эчәккә сеңә. Күпчелек үзләштерү кечкенә эчәклектә күзәнәкара транспорт аша була, күзәнәкләр арасындагы тыгыз бәйләнешне үз эченә алган пассив процесс. Зур эчәк магнийның үзләштерелүен транссельуляр TRPM6 һәм TRPM7 аша көйли ала. Эчәк TRPM7 генының инактивлашуы магний, цинк һәм кальцийның җитди җитешсезлекләренә китерергә мөмкин, бу иртә үсүгә һәм тугач яшәүгә зыян китерә. Магнийның үзләштерүе төрле факторлар тәэсирендә, шул исәптән магний кабул итү, эчәк pH кыйммәте, гормоннар (мәсәлән, эстроген, инсулин, EGF, FGF23, һәм паратироид гормоны [PTH]), һәм эчәк микробиотасы.
Бөерләрдә бөер трубкалары магнийны күзәнәктән тыш һәм күзәнәктән тыш юллар аша реабсорблаштыралар. Натрий һәм кальций кебек күпчелек ионнардан аермалы буларак, проксималь трубаларда аз күләмдә (20%) магний реаборбедлана, ә магнийның күпчелеге (70%) Хайнц әйләнәсендә реаборбацияләнә. Проксималь трубаларда һәм Хайнц циклының тупас ботакларында магний реабсорбциясе, нигездә, концентрация градиентлары һәм мембрана потенциалы белән идарә итә. Клаудин 16 һәм Клаудин 19 Хайнц циклының калын ботакларында магний каналларын ясыйлар, ә Клаудин 10б эпителия күзәнәкләре аша уңай эчәк көчәнеш формалаштырырга ярдәм итә, магний ион реабсорбциясен йөртә. Дисталь трубаларда магний күзәнәк очындагы TRPM6 һәм TRPM7 аша күзәнәкләр эчендәге реабсорбцияне (5% ~ 10%) нечкә итеп көйли, шуның белән сидек магнийының соңгы чыгарылышын билгели.
Магний - сөякләрнең мөһим компоненты, һәм кеше организмындагы магнийның 60% сөякләрдә саклана. Сөякләрдә алыштырыла торган магний плазма физиологик концентрацияләрен саклау өчен динамик запаслар бирә. Магний остеобластлар һәм остеокластлар эшчәнлегенә тәэсир итеп сөяк формалашуга ярдәм итә. Магнийны кабул итү сөякнең минераль күләмен арттырырга мөмкин, шуның белән картлык вакытында ватылу һәм остеопороз куркынычын киметергә мөмкин. Магний сөякләрне төзекләндерүдә икеләтә роль уйный. Ялкынлануның кискен этабы вакытында, магний TRPM7 макрофагларда, магнийга бәйле цитокин җитештерүдә, сөяк формалашуның иммун микроэнергетикасында ярдәм итә ала. Сөякне дәвалауның соңрак төзекләндерү этабында магний остеогенезга тәэсир итә һәм гидроксиапатит явым-төшемен тыя ала. TRPM7 һәм магний шулай ук ​​кан тамырлары калькальләштерү процессында катнашалар, кан тамырлары шома мускул күзәнәкләренең остеогеник фенотипка күчүгә тәэсир итәләр.

Өлкәннәрдә нормаль магний концентрациясе 1,7 ~ 2,4 мг / дл (0,7 ~ 1,0 ммол / Л). Гипомагнеземия 1,7 мг / длдан түбән сарум магний концентрациясен аңлата. Чик арасындагы гипомагнеземия белән авыручыларның күбесендә ачык симптомнар юк. Сарум магний дәрәҗәсе 1,5 мг / длдан (0,6 ммол / Л) зуррак булган пациентларда озак вакытлы потенциаль магний җитешмәү мөмкинлеге аркасында, кайберәүләр гипомагнеземия өчен түбән бусагасын күтәрергә тәкъдим итәләр. Ләкин, бу дәрәҗә әле бәхәсле һәм алга таба клиник тикшерүне таләп итә. Гомуми халыкның 3% ~ 10% гипомагнеземия белән авырый, 2-нче типтагы диабет белән авыручылар (10% ~ 30%) һәм больницада яткан пациентлар (10% ~ 60%), аеруча реанимация бүлегендә (ICU) пациентларда авыру очраклары 65% тан артык. Берничә когорт тикшеренүләре күрсәткәнчә, гипомагнеземия барлык сәбәпләр аркасында үлү һәм йөрәк-кан тамырлары авырулары белән бәйле үлем куркынычы белән бәйле.

Гипомагнеземиянең клиник күренешләренә йокысызлык, мускул спазмы, яки диета кабул итмәү аркасында килеп чыккан мускулларның зәгыйфьлеге, ашказаны-эчәк югалуы, бөер реаборспциясенең кимүе, яисә магнийның тышкы ягыннан күзәнәкләр эченә таралуы кебек билгеле булмаган симптомнар керә (3Б рәсем). Гипомагнеземия гадәттә башка электролит бозулары белән бергә яши, шул исәптән гипокалцемия, гипокалемия һәм метаболик алкалоз. Шуңа күрә, гипомагнеземия игътибардан читтә калырга мөмкин, бигрәк тә күпчелек клиник шартларда кан магний дәрәҗәсе үлчәнми. Каты гипомагнеземиядә (сарум магний <1,2 мг / дЛ [0,5 ммол / Л]), аномаль нейромускуляр дулкынлану кебек билгеләр (беләк тубык спазмалары, эпилепсия һәм тетрәү), йөрәк-кан тамырлары аномальлеге (аритмия һәм васоконструкция), метаболик бозулар (инсулинга каршы тору һәм карилла кальцификациясе). Гипомагнеземия больницада һәм үлүчеләр саны арту белән бәйле, аеруча гипокалемия белән бергә булганда, магнийның клиник мөһимлеген күрсәтә.
Кандагы магний күләме 1% тан ким түгел, шуңа күрә кандагы магний тукымалардагы гомуми магний күләмен ышанычлы чагылдыра алмый. Тикшеренүләр күрсәткәнчә, сарум магний концентрациясе нормаль булса да, күзәнәкләр эчендәге магнийның күләме кимергә мөмкин. Шуңа күрә, кандагы магний күләмен генә исәпкә алсак, диетик магний кабул итү һәм сидек югалту клиник магний җитешсезлеген бәяләргә мөмкин.

Гипомагнеземия белән авыручылар еш гипокалемия кичерәләр. Нык гипокалемия гадәттә магний җитешмәве белән бәйле, һәм аны магний дәрәҗәсе гадәти хәлгә кайткач кына төзәтеп була. Магний җитешмәве җыю каналларыннан калий сигресен көчәйтергә, калий югалтуын тагын да көчәйтергә мөмкин. Күзәнә күзәнәкләрендәге магний дәрәҗәсенең кимүе Na + - K + - ATPase эшчәнлеген тоткарлый һәм бөерләрдән калий югалуга китерә торган экстрреналь медуляр калий (ROMK) каналларын ачуны арттыра. Магний белән калийның үзара тәэсире шулай ук ​​натрий хлорид ко транспортерын (NCC) активлаштыруны үз эченә ала, шуның белән натрий реабсорбциясен алга этәрә. Магний җитешмәве NEDD4-2 дип аталган E3 убукуитин белок лигасы аша NCC муллыгын киметә, бу нейрон прекурсор күзәнәк үсешен киметә, һәм гипокалемия аша NCC активлашуына комачаулый. NCC-ны өзлексез көйләү гипомагнеземиядә дисталь Na + транспортын көчәйтә ала, бу сидек калийының чыгарылуына һәм гипокалемиягә китерә.

Гипокалцемия гипомагнеземия белән авыручыларда да еш очрый. Магний җитешмәве паратироид гормоны (PTH) чыгаруны тоткарлый һәм бөерләрнең PTHга сизгерлеген киметә ала. PTH дәрәҗәсенең кимүе бөер кальцийының реабсорбциясен киметергә, сидек кальцийының чыгарылышын арттырырга һәм ахыр чиктә гипокалцемиягә китерергә мөмкин. Гипомагнеземия аркасында килеп чыккан гипокалцемия аркасында, кан магнийы нормага кире кайтмаса, гипопаратироидизмны төзәтү еш авыр.

Серумның гомуми магний үлчәве - клиник практикада магний күләмен билгеләү өчен стандарт ысул. Ул магнийның кыска вакытлы үзгәрүен тиз бәяли ала, ләкин организмдагы магнийның гомуми күләмен бәяли алмый. Эндоген факторлар (гипоальбуминемия кебек) һәм экзоген факторлар (мәсәлән, гемолиз һәм антикоагулантлар, EDTA кебек) магнийның үлчәү кыйммәтенә йогынты ясарга мөмкин, һәм кан анализы нәтиҗәләрен аңлатканда бу факторларны исәпкә алырга кирәк. Серум ионлаштырылган магнийны да үлчәп була, ләкин аның клиник практикасы әлегә ачык түгел.
Гипомагнеземия диагнозы куйганда, сәбәп гадәттә пациентның медицина тарихына нигезләнеп билгеле була. Ләкин, төп сәбәп булмаса, магнийның югалуы бөер яки ашказаны-эчәк тракты аркасында килеп чыкканын ачыклау өчен махсус диагностик ысуллар кулланырга кирәк, мәсәлән, 24 сәгать магний чыгару, магний чыгару фракциясе һәм магний йөкләү тесты.

Магний өстәмәләре гипомагнеземияне дәвалау өчен нигез булып тора. Ләкин, хәзерге вакытта гипомагнеземия өчен ачык дәвалау күрсәтмәсе юк. Шуңа күрә дәвалау ысулы, нигездә, клиник симптомнарның авырлыгына бәйле. Йомшак гипомагнеземияне авыз өстәмәләре белән дәвалап була. Базарда магний препаратлары бик күп, аларның һәрберсе төрле үзләштерү темплары белән. Органик тозлар (мәсәлән, магний цитраты, магний аспартаты, магний гликины, магний глюконаты, һәм магний лактаты) кеше организмы органик булмаган тозларга караганда җиңелрәк үзләштерелә (мәсәлән, магний хлорид, магний карбонаты, һәм магний оксиды). Аваль магний өстәмәләренең гомуми ягы - эч, бу авыз магнийын тулыландыру өчен кыенлыклар тудыра.
Уңайсыз очраклар өчен даруларны дәвалау кирәк булырга мөмкин. Бөернең нормаль функциясе булган пациентлар өчен эпителий натрий каналларын аминофенидат яки триаминофенидат белән тыю зарум магний дәрәҗәсен арттырырга мөмкин. Башка потенциаль стратегияләр, аеруча диабет белән авыручыларда, зарар магний дәрәҗәсен күтәрү өчен SGLT2 ингибиторларын куллануны үз эченә ала. Бу эффектларның механизмнары әлегә ачык түгел, ләкин алар гломеруляр фильтрлау тизлегенең кимүе һәм бөер торбаларының реабсорбциясенең артуы белән бәйле булырга мөмкин. Авыз магнийын тулыландыру терапиясендә эффектив булмаган гипомагнеземия белән авыручылар өчен, мәсәлән, кыска эчәк синдромы, кул һәм аяк тоту, яки эпилепсия, шулай ук ​​аритмия, гипокалемия һәм гипокалцемия аркасында килеп чыккан гемодинамик тотрыксызлык булган кешеләр өчен венага терапия кулланырга кирәк. PPI аркасында килеп чыккан гипомагнеземия инулинны авыз белән куллану ярдәмендә яхшырырга мөмкин, һәм аның механизмы эчәк микробиотасы үзгәрүенә бәйле булырга мөмкин.

Магний - клиник диагностика һәм дәвалауда мөһим, ләкин еш игътибарсыз калган электролит. Гадәттәге электролит буларак бик сирәк сынала. Гипомагнеземиядә гадәттә симптомнар юк. Организмдагы магний балансын көйләүнең төгәл механизмы әлегә ачык булмаса да, бөерләр магний эшкәртү механизмын өйрәнүдә алга китеш бар. Күпчелек препаратлар гипомагнеземиягә китерергә мөмкин. Гипомагнеземия больницада яткан пациентлар арасында еш очрый һәм ICU озак тору өчен куркыныч факторы. Гипомагнеземия органик тоз препаратлары рәвешендә төзәтелергә тиеш. Сәламәтлектә һәм авыруларда магнийның роле турында чишелергә тиешле серләр күп булса да, бу өлкәдә алга китешләр күп булды, һәм клиник табиблар магнийның клиник медицинадагы мөһимлегенә күбрәк игътибар бирергә тиеш.