яңалыклар

Кислород терапиясе - хәзерге медицинада иң еш кулланыла торган ысулларның берсе, ләкин кислород терапиясе күрсәткечләре турында әле дә ялгыш карашлар бар, һәм кислородны дөрес кулланмау җитди агулы реакцияләргә китерергә мөмкин.

Токым гипоксиясенә клиник бәя бирү

Токым гипоксиясенең клиник күренеше төрле һәм специфик түгел, иң күренекле симптомнары - диспнея, сулыш кысу, такикардия, сулыш авырулары, психик халәтнең тиз үзгәрүе, аритмия. Клиник бәяләү өчен тукыманың (висфераль) гипоксия булуын ачыклау өчен, сарум лактат (ишемия вакытында күтәрелә һәм йөрәк чыгаруны киметә) һәм SvO2 (йөрәк чыгу кимегәндә кими, анемия, артериаль гипоксемия һәм югары метаболик тизлек) клиник бәяләүдә ярдәм итә. Ләкин, лактат гипоксик булмаган шартларда күтәрелергә мөмкин, шуңа күрә диагнозны лактат биеклегенә генә ясап булмый, чөнки лактат шулай ук ​​яман шешнең тиз үсүе, эре сепсис, метаболик бозулар, катехоламиннар куллану кебек гликолизның көчәю шартларында күтәрелергә мөмкин. Аерым орган дисфункциясен күрсәтүче бүтән лаборатория кыйммәтләре дә мөһим, мәсәлән, күтәрелгән креатин, тропонин яки бавыр ферментлары.

Артериаль кислород торышын клиник бәяләү

Cyanианоз. Cyanианоз, гадәттә, гипоксиянең соңгы этабында булган симптом, һәм гипоксемия һәм гипоксия диагнозында еш кына ышанычсыз, чөнки анемиядә һәм начар кан агымы парфюциясендә булмаска мөмкин, һәм тире караңгы кешеләргә цианозны табу авыр.

Пульс оксиметрия мониторингы. Инвазив булмаган импульс оксиметрия мониторингы барлык авыруларны күзәтү өчен киң кулланылды, һәм аның фаразланган SaO2 SpO2 дип атала. Импульс оксиметрия мониторингы принцибы - Билл законы, анда эремәдә билгесез матдә концентрациясе аның яктылык сеңүе белән билгеләнә ала. Яктылык теләсә нинди тукымалар аша үткәндә, аның күпчелеге тукыманың элементлары һәм каннары белән сеңә. Ләкин, һәр йөрәк тибеше белән, артериаль кан пульсатил агымын кичерә, импульс оксиметрия мониторына ике дулкын озынлыгында яктылык үзләштерү үзгәрешләрен ачыкларга мөмкинлек бирә: 660 нанометр (кызыл) һәм 940 нанометр (инфракызыл). Гемоглобинның һәм кислородлы гемоглобинның үзләштерү темплары бу ике дулкын озынлыгында төрле. Пульсатил булмаган тукымаларның үзләштерүен алгач, кислородлы гемоглобинның гомуми гемоглобинга карата концентрациясен исәпләргә мөмкин.

Импульс оксиметриясен мониторинглау өчен кайбер чикләүләр бар. Бу дулкын озынлыкларын үзләштергән кандагы теләсә нинди матдә үлчәү төгәллегенә комачаулый ала, шул исәптән алынган гемоглобинопатия - карбоксимоглобин һәм метемоглобинемия, метилен зәңгәр һәм кайбер генетик гемоглобин вариантлары. Карбоксихемоглобинның 660 нанометр дулкын озынлыгында үзләштерүе кислородлы гемоглобинныкына охшаган; 940 нанометр дулкын озынлыгында бик аз үзләштерү. Шуңа күрә, углерод газының туенган гемоглобин һәм кислород туенган гемоглобинның чагыштырмача концентрациясенә карамастан, SpO2 даими калачак (90% ~ 95%). Метемоглобинемиядә, гем тимер кара хәлгә оксидлашканда, метемоглобин ике дулкын озынлыгының үзләштерү коэффициентларын тигезли. Бу SpO2 нәтиҗәсендә метемоглобинның чагыштырмача киң концентрация диапазонында 83% - 87% диапазонында үзгәрә. Бу очракта, гемоглобинның дүрт формасын аеру өчен, артериаль кан кислородын үлчәү өчен дүрт дулкын озынлыгы кирәк.

Пульс оксиметрия мониторингы җитәрлек пульсатил кан агымына таяна; Шуңа күрә, импульс оксиметрия мониторингын шок гиперфузиясендә яки пульсатил булмаган карын ярдәмче җайланмаларын кулланганда кулланып булмый (монда йөрәк чыганагы йөрәк чыгуының аз өлешен тәшкил итә). Каты трикуспид регургитациясендә веноз канындагы дезокхемоглобинның концентрациясе зур, һәм веноз канының пульсациясе канның кислород туену дәрәҗәсенә китерергә мөмкин. Каты артериаль гипоксемиядә (SaO2 <75%), төгәллек шулай ук ​​кимергә мөмкин, чөнки бу техника бу диапазонда беркайчан да расланмаган. Ниһаять, импульс оксиметрия мониторингы артериаль гемоглобин туендыруны 5-10 процентка кадәр арттырырга мөмкинлеген аңлый, кара тәнле кешеләр кулланган махсус җайланмага карап.

PaO2 / FIO2. PaO2 / FIO2 нисбәте (гадәттә P / F нисбәте дип атала, 400 дән 500 мм Hg га кадәр) үпкәләрдә аномаль кислород алмашу дәрәҗәсен чагылдыра, һәм бу контекстта иң файдалы, чөнки механик вентиляция FIO2ны төгәл куя ала. 300 мм Hg-тан ким булган AP / F нисбәте клиник әһәмиятле газ алмашу аномальлеген күрсәтә, ә P / F нисбәте 200 мм Hg-тан кимрәк каты гипоксемияне күрсәтә. P / F нисбәтенә йогынты ясаучы факторларга вентиляция көйләнмәләре, уңай экспиратор басымы һәм FIO2 керә. FIO2 үзгәрүләренең P / F нисбәтенә йогынтысы үпкә җәрәхәтенең табигатенә, шант фракциясенә һәм FIO2 үзгәрү диапазонына карап үзгәрә. PaO2 булмаганда, SpO2 / FIO2 акыллы альтернатив күрсәткеч булып хезмәт итә ала.

Альвеолар артериаль кислород өлешчә басым (Aa PO2) аермасы. Aa PO2 дифференциаль үлчәү - исәпләнгән альвеолар кислородның өлешчә басымы һәм газ алмашу эффективлыгын үлчәү өчен кулланылган артериаль кислород өлешчә басымы арасындагы аерма.

Диңгез өслегендә әйләнә-тирә һаваны сулау өчен "нормаль" Aa PO2 аермасы яшь белән үзгәрә, 10-25 мм Hg (2,5 + 0,21 х яшь [ел]). Икенче йогынты ясаучы фактор - FIO2 яки PAO2. Әгәр дә бу ике факторның берсе артса, Aa PO2 аермасы артачак. Чөнки альвеолар капиллярларда газ алмашу гемоглобин кислородының аерылу сызыгының яссы өлешендә (тау) була. Шул ук дәрәҗәдә веноз кушылу дәрәҗәсендә, катнаш веноз кан белән артериаль кан арасындагы PO2 аермасы артачак. Киресенчә, вентиляциянең җитәрлек булмавы яки биек биеклектә альвеолар PO2 түбән булса, Аа аермасы нормадан түбәнрәк булачак, бу үпкә дисфункциясен бәяләүгә яки төгәл диагноз куярга мөмкин.

Кислород индексы. Кислородлаштыру индексы (OI) механик җилләтелгән пациентларда кислородны саклап калу өчен кирәкле вентиляция ярдәменең интенсивлыгын бәяләү өчен кулланылырга мөмкин. Бу уртача һава басымы (MAP, см H2O), FIO2, һәм PaO2 (мм Hg) яки SpO2ны үз эченә ала, һәм ул 40тан артса, аны экстракорпораль мембрананың кислород терапиясе стандарты итеп кулланырга мөмкин. Нормаль кыйммәт 4 смнан ким H2O / мм Hg; См H2O / мм Hg (1,36) бердәм кыйммәте аркасында, бу күрсәткеч турында хәбәр иткәндә берәмлекләр гадәттә кертелми.

Кискен кислород терапиясе күрсәткечләре
Пациентлар сулыш алуда кыенлыклар кичергәндә, гипоксемия диагнозы куелганчы, кислород тулыландыру таләп ителә. Кислородның артериаль өлешчә басымы (PaO2) 60 мм Hgдан түбән булганда, кислород алу өчен иң ачык күрсәткеч - артериаль гипоксемия, ул гадәттә артериаль кислород туендыруга (SaO2) яки периферик кислород туендыруга (SpO2) 89% - 90% тәшкил итә. PaO2 60 мм Hg астыннан төшкәч, кан кислородының туенуы кискен кимергә мөмкин, бу артериаль кислород күләменең сизелерлек кимүенә һәм тукымалар гипоксиясенә китерергә мөмкин.

Артериаль гипоксемиягә өстәп, сирәк очракларда кислород тулыландыру кирәк булырга мөмкин. Каты анемия, травма һәм хирургик критик пациентлар артериаль кислород дәрәҗәсен күтәреп тукымалар гипоксиясен киметергә мөмкин. Углерод газыннан (СО) агуланган пациентлар өчен кислородны тулыландыру кандагы эретелгән кислород күләмен арттырырга, гемоглобинга бәйләнгән СОны алыштырырга һәм кислородлы гемоглобин өлешен арттырырга мөмкин. Чиста кислород сулаганнан соң, карбоксимоглобинның ярты гомере 70-80 минут, әйләнә-тирә һаваны сулаган вакытта ярты гомер 320 минут. Гипербарик кислород шартларында карбоксимоглобинның ярты гомере саф кислород сулаганнан соң 10 минуттан да кыскартыла. Гипербарик кислород, гадәттә, югары дәрәҗәдәге карбоксимоглобин (> 25%), йөрәк ишемиясе яки сенсор аномальлеге булган очракларда кулланыла.

Ярдәмче мәгълүматлар яки дөрес булмаган мәгълүматлар булмауга карамастан, кислородны тулыландырудан башка авырулар да файда китерә ала. Кислород терапиясе гадәттә кластер баш авыртуы, урак күзәнәкләре авырту кризисы, гипоксемия, пневмоторакс һәм уртаастин амфиземасы булмаган сулыш авыртуларын җиңеләйтү өчен кулланыла (күкрәк һавасының үзләштерүенә ярдәм итә). Операция эчендәге югары кислород хирургик мәйдан инфекцияләрен киметергә мөмкинлеген күрсәтүче дәлилләр бар. Ләкин, кислородны тулыландыру операциядән соң күңел төшенүен / кусуны эффектив киметми кебек.

Амбулаториядә кислород белән тәэмин итү сыйфатын яхшырту белән, озак вакытлы кислород терапиясен (LTOT) куллану да арта. Озак вакытлы кислород терапиясен тормышка ашыру стандартлары бик ачык. Озак вакытлы кислород терапиясе гадәттә хроник обструктив үпкә авыруы өчен кулланыла.
Гипоксемик COPD авырулары турында ике тикшерү LTOT өчен ярдәмче мәгълүмат бирә. Беренче тикшеренү 1980-нче елда үткәрелгән Төнге кислород терапиясе сынавы (НОТ) булды, анда пациентлар очраклы рәвештә төнге (ким дигәндә 12 сәгать) яки өзлексез кислород терапиясенә билгеләнде. 12 һәм 24 айда төнге кислород терапиясен алган пациентларның үлүчеләр саны зуррак. Икенче эксперимент 1981-нче елда үткәрелгән Медицина тикшеренүләре Советының Гаилә сынаулары булды, анда пациентлар очраклы рәвештә ике төркемгә бүленде: кислород алмаганнар яки көненә ким дигәндә 15 сәгать кислород алганнар. NOTT тестына охшаган, анаероб төркемендә үлүчеләр саны шактый югары иде. Ике сынау предметы - тәмәке тартмаган пациентлар, максималь дәваланган һәм тотрыклы шартлары булган, PaO2 55 мм Hg астыннан, яки полицитемия яки үпкә йөрәк авырулары белән PaO2 белән 60 мм Hg.

Бу ике эксперимент шуны күрсәтә: көненә 15 сәгатьтән артык кислородны тулыландыру кислород алудан яхшырак, һәм өзлексез кислород терапиясе төнлә дәваланудан яхшырак. Бу сынаулар өчен кертү критерийлары хәзерге медицина страховкалау компанияләре һәм АТС өчен LTOT күрсәтмәләрен эшләү өчен нигез булып тора. LTOT башка гипоксик йөрәк-кан тамырлары авырулары өчен дә кабул ителә, ләкин хәзерге вакытта тиешле эксперименталь дәлилләр җитми. Күптән түгел күп үзәкле сынау гипоксемия белән авыручы КОПД пациентлары өчен кислород терапиясенең үлеменә яки тормыш сыйфаты тәэсирендә бернинди аерма тапмады, ял итү критерийларына туры килмәгән яки күнегүләр аркасында гына булган.

Табиблар кайвакыт йокы вакытында кан кислородының туенуының кимүен кичергән пациентларга төнге кислород өстәмәсен язалар. Хәзерге вакытта обструктив йокы апнасы булган пациентларда бу ысулны куллануны раслаучы ачык дәлилләр юк. Оструктив йокы апниясе яки симерү гипопне синдромы булган пациентлар өчен төнге сулышның начар булуына китерә, төп дәвалау ысулы - инвазив булмаган уңай басым вентиляциясе.

Тагын бер сорау - һава сәфәре вакытында кислород тулыландыру кирәкме-юкмы. Күпчелек коммерция самолетлары, гадәттә, кабина басымын 8000 футка тигез биеклектә күтәрәләр, сулыш алган кислород киеренкелеге якынча 108 мм Hg. Ungпкә авырулары булган пациентлар өчен сулыш алган кислород киеренкелегенең кимүе (PiO2) гипоксемиягә китерергә мөмкин. Сәяхәт алдыннан пациентлар комплекслы медицина бәясен узарга тиеш, шул исәптән артериаль кан газын тикшерү. Әгәр пациентның җирдәге PaO2 ≥ 70 мм Hg (SpO2> 95%) булса, очыш вакытында аларның PaO2 50 мм Hg-тан артырга мөмкин, бу гадәттә минималь физик активлыкны җиңәр өчен җитәрлек санала. SpO2 яки PaO2 аз булган пациентлар өчен 6 минутлык җәяү сынау яки гипоксия симуляциясе тесты каралырга мөмкин, гадәттә 15% кислород сулый. Әгәр дә гипоксемия һава сәяхәте вакытында килеп чыкса, кислород борын каннуласы аша кислород кабул итүне арттырырга мөмкин.

Кислород белән агулануның биохимик нигезе

Кислородның агулануы реактив кислород төрләре (ROS) җитештерү аркасында килеп чыга. ROS - кислородтан алынган ирекле радикал, орбиталь электрон белән протеиннар, липидлар һәм нуклеин кислоталары белән реакция ясый, аларның структурасын үзгәртә һәм кәрәзле зыян китерә ала. Нормаль митохондрия метаболизмы вакытында аз күләмле ROS сигнал молекуласы буларак җитештерелә. Иммун күзәнәкләр шулай ук ​​ROS-ны патогеннарны үтерү өчен кулланалар. ROS супероксид, водород пероксиды (H2O2) һәм гидроксил радикалларын үз эченә ала. Артык ROS һәрвакыт кәрәзле оборона функцияләреннән артып китәчәк, бу үлемгә китерә яки күзәнәк зарарына китерә.

ROS буыны арадашлашкан зыянны чикләү өчен, күзәнәкләрнең антиоксидант саклау механизмы ирекле радикалларны нейтральләштерә ала. Супероксид дисмутаз супероксидны H2O2гә әйләндерә, аннары каталаза һәм глютатион пероксидасы белән H2O һәм O2гә әверелә. Глутатион - ROS зыянын чикләүче мөһим молекула. Башка антиоксидант молекулаларына альфа токоферол (Е витамины), аскорбин кислотасы (С витамины), фосфолипидлар һәм цистин керә. Кеше үпкәсе тукымасында күзәнәктән тыш антиоксидантлар һәм супероксид дисмутаз изоензимнары бар, һәм башка тукымалар белән чагыштырганда кислородның зур концентрациясенә эләккәндә аны азрак агулы итә.

Гипероксия китергән ROS арадаш үпкә җәрәхәтен ике этапка бүлеп була. Беренчедән, альвеолар типтагы эпителия күзәнәкләренең һәм эндотелия күзәнәкләренең үлеме, интерстиаль шеш һәм альвеолларда экзудатив нейтрофиллар тууы белән характерланган экзудатив этап бар. Соңыннан, таралу этабы бар, бу вакыт эчендә эндотелия күзәнәкләре һәм 2 типтагы эпителия күзәнәкләре таралалар һәм элек ачылган подвал мембранасын каплыйлар. Кислород җәрәхәтләрен торгызу чорының характеристикалары - фибробласт таралуы һәм интерстициаль фиброз, ләкин капиллярлы эндотелия һәм альвеолар эпителия һаман да гадәти күренешне саклыйлар.
Pulпкә кислородының агулануының клиник күренеше

Токсиклылык булган экспозиция дәрәҗәсе әлегә ачык түгел. FIO2 0,5тән ким булганда, клиник агулану гадәттә булмый. Кеше башында үткәрелгән тикшеренүләр ачыклаганча, якынча 100% кислород тәэсире сизү аномальлеген, йөрәк авыртуын һәм бронхитны китерергә мөмкин, шулай ук ​​үпкә сыйдырышлыгын, үпкә диффузия сыйдырышлыгын, үпкәгә туры килү, PaO2, pH киметергә мөмкин. Кислородның агулануы белән бәйле башка сораулар үз эченә сеңдергеч ателектаз, кислород китергән гиперкапния, кискен сулыш авыруы синдромы (ARDS), һәм неонаталь бронхопулмонар дисплазия (BPD).
Абсорбент ателектаз. Азот - инерт газы, кислород белән чагыштырганда канга бик әкрен тарала, шулай итеп альвеолар киңәюдә роль уйный. 100% кислород кулланганда, кислородның үзләштерү темплары яңа газ җибәрү тизлегеннән артканга, азот җитешмәве альвеолар вентиляция парфюцион коэффициенты түбән булган өлкәләрдә альвеолар таркалуга китерергә мөмкин (V / Q). Бигрәк тә операция вакытында анестезия һәм паралич үпкә калдыкларының кимүенә китерергә мөмкин, кечкенә һава юллары һәм альвеолларның таркалуына китерә, нәтиҗәдә ателектаз тиз башлана.

Кислород китергән гиперкапния. Каты КОПД авырулары начарланган вакытта кислородның зур концентрациясенә эләккәндә каты гиперкапниягә мохтаҗ. Бу гиперкапниянең механизмы шунда: гипоксемиянең сулыш алу сәләте тыела. Ләкин, теләсә нинди пациентта төрле дәрәҗәдә уйнау өчен тагын ике механизм бар.
COPD пациентларындагы гипоксемия түбән V / Q төбәгендә кислородның (PAO2) түбән альвеолар өлешчә басымы нәтиҗәсе. Бу түбән V / Q өлкәләренең гипоксемиягә тәэсирен киметү өчен, үпкә әйләнешенең ике реакциясе - гипоксик үпкә-вококонструкция (HPV) һәм гиперкапник үпкә-вококонструкция - кан агымын яхшы җилләтелгән өлкәләргә күчерәчәк. Кислород тулыландыру PAO2 артканда, HPV сизелерлек кими, бу өлкәләрдә парфюцияне арттыра, нәтиҗәдә V / Q дәрәҗәсе түбән булган өлкәләргә китерә. Бу үпкә тукымалары хәзер кислородка бай, ләкин CO2ны бетерү сәләте зәгыйфь. Бу үпкә тукымаларының арткан парфюциясе яхшырак вентиляция булган урыннарны корбанга китерә, алар элеккеге кебек күп күләмдә СО2 чыгара алмый, гиперкапниягә китерә.

Тагын бер сәбәп - зәгыйфьләнгән Халдан эффекты, димәк, кислородланган кан белән чагыштырганда, дезоксигенланган кан күбрәк CO2 йөртә ала. Гемоглобин дезоксигенацияләнгәндә, ул күбрәк протоннарны (H +) һәм CO2 амино эфир формасында бәйли. Кислород терапиясе вакытында дезокхемоглобин концентрациясе кимегәндә, CO2 һәм H + буферлау сыйфаты да кими, шуның белән веноз канның CO2 ташу сәләтен зәгыйфьләндерә һәм PaCO2 артуга китерә.

Хроник CO2 тоту авырулары яки куркыныч пациентларга кислород биргәндә, аеруча экстремаль гипоксемия очракларында, SpO2ны 88% ~ 90% диапазонында тоту өчен FIO2 ны көйләү бик мөһим. Берничә очрак шуны күрсәтә: O2 белән көйләнмәү начар нәтиҗәләргә китерергә мөмкин; КОДПның кискен көчәюе булган пациентларга больницага барганда үткәрелгән рандиальләштерелгән тикшерү моны раслады. Кислород чикләмәгән пациентлар белән чагыштырганда, очраклы рәвештә кислородны тулыландыру өчен, 88% - 92% диапазонында SpO2 саклау өчен үлем дәрәҗәсе сизелерлек түбән булган (7% - 2%).

ARDS һәм BPD. Кешеләр кислородның агулануы ARDS патофизиологиясе белән бәйле икәнен күптән ачыкладылар. Кеше булмаган имезүчеләрдә 100% кислород тәэсире альвеолар зарарына һәм ахыр чиктә үлемгә китерергә мөмкин. Ләкин үпкә авырулары булган пациентларда кислородның агулануының төгәл дәлилләрен төп авырулар китергән зыяннан аеру кыен. Моннан тыш, күп ялкынсыну авырулары антиоксидант оборона функциясен көйләргә этәрә ала. Шуңа күрә күпчелек тикшеренүләр кислородның артык тәэсире һәм үпкәнең кискен җәрәхәтләнүе яки ARDS арасындагы бәйләнешне күрсәтә алмады.

Monпкә гиалин мембранасы авыруы - альвеолар җимерелү һәм ялкынлану белән характерланган өслек актив матдәләр булмау аркасында килеп чыккан авыру. Гиалин мембранасы авыруы булган иртә туган сабыйлар гадәттә кислородның югары концентрациясен сорыйлар. Кислородның агулануы BPD патогенезында төп фактор булып санала, хәтта механик вентиляция таләп итмәгән яңа туган сабыйларда да була. Яңа туган сабыйлар аеруча югары кислород зарарына мохтаҗ, чөнки кәрәзле антиоксидант оборона функцияләре әле тулысынча үсмәгән һәм җитмәгән; Бала тудыруның ретинопатиясе - кабат-кабат гипоксия / гипероксия стрессы белән бәйле авыру, һәм бу эффект вакытның ретинопатиясендә расланган.
Pulпкә кислородының агулануының синергистик эффекты

Кислородның агулануын көчәйтә торган берничә препарат бар. Кислород бломицин җитештергән ROSны арттыра һәм бломицин гидролазын активсыз калдыра. Хамстерларда кислородның өлешчә басымы бломицин китергән үпкә җәрәхәтен көчәйтергә мөмкин, һәм очрак докладларында шулай ук ​​бломицин белән дәваланган һәм периоператив операция вакытында югары FIO2 тәэсирендә булган пациентларда ARDS тасвирланган. Ләкин, перспектив сынау югары концентрацияле кислород тәэсире, элек бломицинга тәэсир итү һәм операциядән соң үпкә авыруы арасындагы бәйләнешне күрсәтә алмады. Паракат - коммерция гербицид, ул кислородның токсиклылыгын тагын да көчәйтүче. Шуңа күрә, паракаттан агуланган һәм бломицинга дучар булган пациентлар белән эш иткәндә, FIO2 мөмкин кадәр минимальләштерелергә тиеш. Кислородның агулануын көчәйтә торган башка препаратларга дисульфирам һәм нитрофурантоин керә. Протеин һәм туклыклы җитешсезлекләр кислородның югары зарарлыгына китерергә мөмкин, бу глютатион синтезы өчен мөһим булган аминокислоталар булган тиол җитмәүдән, шулай ук ​​А һәм Е антиоксидант витаминнары җитмәүдән булырга мөмкин.
Башка орган системаларында кислород агулануы

Гипероксия үпкә читендәге органнарга агулы реакция китерергә мөмкин. Зур күп үзәкле ретроспектив когорт тикшерүе кардиопулмонарик реанимациядән соң (CPR) үлемнең артуы һәм кислородның югары дәрәҗәсе арасындагы бәйләнешне күрсәтте. Тикшеренү ачыклаганча, КПРдан соң PaO2 300 мм Hg-тан зуррак пациентлар, кандагы кислород яки гипоксемия белән чагыштырганда, больницада үлем куркынычы 1,8 (95% CI, 1.8-2.2) булган. Deathлем дәрәҗәсенең артуының сәбәбе - ROS арадаш кислород реперфузиясе җәрәхәтләре аркасында йөрәк тотуыннан соң үзәк нерв системасы функциясенең начарлануы. Күптән түгел үткәрелгән тикшеренүдә шулай ук ​​гипоксемия белән авыручыларда ашыгыч ярдәм бүлегендә интубациядән соң үлүчеләр саны арту сурәтләнде, бу PaO2 дәрәҗәсе белән тыгыз бәйләнгән.

Баш мие җәрәхәте һәм инсульт булган пациентлар өчен гипоксемия булмаганнарга кислород бирүнең бернинди файдасы юк кебек. Травма үзәге үткәргән тикшеренүдә ачыкланганча, кан кислородының нормаль дәрәҗәсе булган пациентлар белән чагыштырганда, югары кислород (PaO2> 200 мм Hg) дәваланган травматик ми җәрәхәтләре булган пациентлар үлем дәрәҗәсенең югарырак булуын һәм Глазго кома баллының түбән булуын күрсәттеләр. Гипербарик кислород терапиясе алган пациентлар турында тагын бер тикшеренү начар неврологик прогноз күрсәтте. Зур күп үзәкле сынауда, гипоксемиясез кискен инсульт пациентларына кислород өстәү (туендыру 96% тан артык) үлемгә дә, функциональ прогнозга да файда китермәде.

Кискен миокард инфарктында (AMI) кислород тулыландыру - еш кулланыла торган терапия, ләкин мондый пациентлар өчен кислород терапиясенең бәясе бәхәсле. Кислород гипоксемия белән кискен миокард инфаркты авыруларын дәвалауда кирәк, чөнки ул гомерне саклап кала ала. Ләкин, гипоксемия булмаганда традицион кислород өстәмәләренең өстенлекләре әлегә ачык түгел. 1970-нче еллар азагында, ике сукыр рандиальләштерелгән сынау катлаулы кискен миокард инфаркты булган 157 пациентны җыйды һәм кислород терапиясен (6 L / мин) кислород терапиясе белән чагыштырды. Кислород терапиясе алган пациентларның синус такикардия очраклары һәм миокард ферментларының артуы ачыкланган, ләкин үлем дәрәҗәсендә аерма юк.

ST сегментының биеклегендә гипоксемиясез кискен миокард инфаркты пациентлары, борын каннуласы кислород терапиясе әйләнә-тирә һаваны сулау белән чагыштырганда файдалы түгел. Кислород ингаляциясе 6 L / мин һәм әйләнә-тирә һаваны ингаляцияләү буенча тагын бер тикшеренүдә, кискен миокард инфаркты булган пациентлар арасында 1 еллык үлем һәм уку дәрәҗәсендә аерма юк. Кан кислородының туенуын 98% - 100% белән 90% - 94% арасында контрольдә тоту, больницадан читтә йөрәк тотуы булган пациентларга бернинди файдасы юк. Acгары кислородның кискен миокард инфарктына булган зарарлы тәэсиренә коронар артерия кысылуы, кан әйләнешенең бозылуы, функциональ кислород шанты арту, кислород куллануны киметү һәм уңышлы реперфузия өлкәсендә ROS зыянын арттыру керә.

Ниһаять, клиник сынаулар һәм мета-анализлар авыр хастаханәгә салынган пациентлар өчен тиешле SpO2 максатчан кыйммәтләрен тикшерделәр. Реанимация бүлегендә 434 пациентта консерватив кислород терапиясен (SpO2 максат 94% ~ 98%) чагыштырган бер үзәк, ачык ярлык раномизацияләнгән сынау үткәрелде. Консерватив кислород терапиясе алу өчен очраклы рәвештә билгеләнгән пациентларның реанимация бүлегендә үлүчеләр саны яхшырды, шок, бавыр җитешсезлеге һәм бактеремия. Соңгы мета-анализ 25 клиник сынауны үз эченә алган, алар төрле диагнозлары булган 16000 дән артык хастаханәгә салынган пациентларны җыйган, шул исәптән инсульт, травма, сепсис, миокард инфаркты һәм ашыгыч операция. Бу мета-анализ нәтиҗәләре консерватив кислород терапиясе стратегиясен алган пациентларның больницада үлүчеләр саны артуын күрсәтте (чагыштырмача куркыныч, 1,21; 95% CI, 1.03-1.43).

Ләкин, аннан соңгы ике зур масштаблы консерватив кислород терапиясе стратегиясенең үпкә авырулары булган пациентларда вентиляторсыз яки ARDS пациентларында 28 көн исән калу тәэсирен күрсәтә алмады. Күптән түгел, механик вентиляция алган 2541 пациентның тикшерүе ачыклаганча, өч төрле SpO2 диапазонында (88% ~ 92%, 92% ~ 96%, 96% ~ 100%) кислородны тулыландыру исән калу көннәре, үлем, йөрәк кулы, аритмия, миокард инфаркты, инсульт яки пневмоторакс кебек нәтиҗәләргә тәэсир итмәгән. Бу мәгълүматларга нигезләнеп, Британия Торак Societyәмгыяте күрсәтмәләре күпчелек олы хастаханәгә салынган пациентлар өчен максатчан SpO2 диапазонын 94% - 98% тәкъдим итә. Бу акыллы, чөнки бу диапазондагы SpO2 (импульс оксиметрларының% 2% ~ 3% хатасын исәпкә алып) 65-100 мм Hg PaO2 диапазонына туры килә, бу кан кислород дәрәҗәсе өчен куркынычсыз һәм җитәрлек. Гиперкапник сулыш юллары бозылу куркынычы булган пациентлар өчен 88% - 92% O2 аркасында килеп чыккан гиперкапниядән саклану өчен куркынычсыз максат.